منشور مبكر – مرض خدش القطة المرتبط بفقدان السمع الحاد، إسرائيل – المجلد 32، العدد 7 – يوليو 2026 – مجلة الأمراض المعدية الناشئة

لقد أجرينا دراسة مراقبة لـ CSD في إسرائيل منذ عام 1991 (4). قمنا بتعريف CSD على أنه مرض يصيب مريض يعاني من أعراض وعلامات تتوافق مع CSD، في حالة عدم وجود تشخيص آخر >1 نتيجة مختبرية تأكيدية: اختبار مصلي إيجابي ب. هنسيلا الأجسام المضادة (IgM، IgG أو كليهما) أو نتيجة PCR إيجابية ب. هنسيلا الحمض النووي. أجرينا اختبارات مصلية باستخدام المقايسة المناعية الإنزيمية (EIA) وقمنا بتفسير النتائج كما هو موضح سابقًا (5). أجرينا PCR على أنسجة العقدة الليمفاوية كما ورد سابقًا (4). لقد أكدنا SSNHL عبر قياس السمع عندما تم قبول المريض لتلقي الرعاية. استندت النتائج السريرية إلى السمع الذي أبلغ عنه المريض، حيث لم يكن اختبار قياس السمع المتكرر متاحًا. لقد اعتبرنا أن الدوكسيسيكلين والماكروليدات والريفامبيسين كانت نشطة ضدها ب. هنسيلا. وافق مجلس المراجعة المؤسسية لمركز تل أبيب سوراسكي الطبي على الدراسة (رقم الموافقة TLV-0147-08). قمنا بجمع بيانات المتابعة مستقبليًا وحصلنا على موافقة مستنيرة من جميع المرضى.

كان خمسة مرضى يعانون من CSD لديهم SSNHL من جانب واحد، وهو ما تم تأكيده من خلال اختبار قياس السمع الذي تم إجراؤه بعد تقييم الأذن والأنف والحنجرة. كما أبلغ اثنان من المرضى عن طنين الأذن. جميع المرضى كان لديهم ذلك >1 مظاهر إضافية مميزة لـ CSD، بما في ذلك FUO (4/5)، والتهاب العقد اللمفية (3/5)، ومظاهر CSD العينية (3/5)، والحمامي العقدية (1/5)، والتهاب الدماغ (1/5). في المرضى الأربعة الذين يعانون من FUO، كانت الحمى مستمرة أو متقطعة واستمرت من 3 إلى 12 أسبوعًا (متوسط ​​6 أسابيع). لم يكن المريض الخامس يعاني من الحمى ولكنه أبلغ عن ضعف طويل الأمد (الجدول).

في 4 مرضى، حدث SSNHL بعد 3-9 أسابيع من تشخيص CSD الأولي. عانى المريض الخامس، وهو موسيقي، من مرض CSD حاد وطويل الأمد، بدءًا من ثلاثة أشهر من الحمى المتقطعة والتهاب العقد اللمفية العنقية من جانب واحد، حيث أصيب ببداية التهاب الدماغ الذي تطلب في النهاية دخول المستشفى، يليه تعب مستمر. حدث SSNHL بعد 9 أشهر من تشخيص CSD. في المتابعة الأخيرة، بعد 29 شهرًا من ظهور SSNHL، أبلغ عن فقدان السمع المستمر لكنه رفض إجراء المزيد من التحقيقات.

تلقى ثلاثة مرضى المضادات الحيوية ذات الصلة (لم يتلق أي منهم أزيثروميسين)، و3 تلقوا الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم و3 لم يتلقوا أي علاج (الجدول). بعد متابعة متوسطة مدتها 66 شهرًا (تتراوح بين 29 و107 أشهر)، أبلغ 3 (60%) من 5 مرضى عن تعافي جزئي، مع فقدان متبقي للسمع، وأبلغ اثنان عن تعافيهما الكامل.

في سلسلة الحالات هذه، قمنا بالإبلاغ عن 5 مرضى مصابين بـ CSD وSSNHL. كان الارتباط الزمني بين CSD النشط وSSNHL واضحًا في 4 مرضى. في المقابل، كان المريض 5 يعاني من فقدان السمع بعد عام واحد من ظهور مرض CSD طويل الأمد، مما يجعل السببية أقل تأكيدًا.

SSNHL هي نتيجة معترف بها ولكنها غير شائعة للعدوى الفيروسية والبكتيرية (3). حدد بحثنا في الأدبيات تقريرين مبكرين فقط سبقا تحديد هوية ب. هنسيلا كعامل مسبب لمرض CSD في عام 1992 (6,7)، مما يشير إلى أن هذا الارتباط قد يكون غير معترف به.

على الرغم من أن تشخيص CSD غالبًا ما يكون صعبًا، إلا أنه كان مدعومًا جيدًا في مرضانا من خلال البيانات الوبائية والسريرية والمخبرية: أبلغ جميع المرضى عن اتصال بالقطط وقدموا مظاهر مختلفة لـ CSD، بما في ذلك اعتلال عقد لمفية، FUO، التهاب الدماغ، الحمامي العقدية والنتائج العينية.1) ، وكان لدى جميع المرضى تأكيد مصلي (الجدول). تجدر الإشارة إلى أن التشخيص المصلي لمرض CSD عادةً ما يعتمد على IgG، في حين أن IgM قصير العمر ويمكن اكتشافه في حوالي نصف مرضى CSD.5).

كانت الاختبارات الإضافية للعدوى البديلة (مثل فيروس نقص المناعة البشرية والزهري) غير متسقة وتم إجراؤها بشكل عام لمؤشرات أخرى (مثل الحمى الطويلة)، بدلاً من فقدان السمع. يتوافق هذا النهج مع الإرشادات الحالية، التي لا توصي بإجراء اختبارات معملية روتينية في SSNHL بسبب محدودية الإنتاجية (8). جميع الحالات تسبق ظهور فيروس كورونا، ومرض لايم ليس متوطنًا في إسرائيل؛ ولذلك، لم يتم إجراء أي اختبارات معملية مقابلة.

التسبب في SSNHL في CSD لا يزال مجهولا. في SSNHL المرتبط بالفيروسات، مثل الهربس البسيط والنكاف والحصبة والحصبة الألمانية وفيروس نقص المناعة البشرية والفيروسات المعوية، تشمل الآليات المقترحة غزو القوقعة المباشر، وإعادة تنشيط الفيروس الكامن، والضرر المناعي.9). وقد تم اقتراح عمليات مماثلة في فقدان السمع المرتبط بكوفيد-19، ودعمت نتائج التصوير التهاب القوقعة وتأثر العصب في بعض الأحيان (9). في الالتهابات البكتيرية، تكون الآليات أقل تحديدًا. الريكيتسيا النيابة، المعروفة بأنها داخل الخلايا وموجهة للبطانة ب. هنسيلاارتبطت بفقدان السمع، ربما بسبب تورط الأوعية الدموية المرتبطة بالمناعة في القوقعة أو الجهاز العصبي القوقعي (10).

ملاحظات مختلفة في البرتونيلا توفر العدوى المعقولية البيولوجية للآليات المقترحة الكامنة وراء SSNHL. وتظهر الدراسات في المختبر هذا ب. هنسيلا يمكن أن تصيب خلايا الدماغ الدبقية الصغيرة في القطط (11). وتشير الدراسات التي أجريت على الحيوانات أيضًا إلى انتشار المرض إلى الجهاز العصبي المركزي (CNS)؛ في نموذج القطة، ب. هنسيلا تم انتشالها من أنسجة المخ بعد التلقيح داخل الأدمة (12) ، بما يتوافق مع احتمالية المشاركة العصبية. تدعم الملاحظات السريرية أيضًا تورط العصب القحفي والآليات المسببة للأمراض المحتملة. ب. هنسيلا تم التعرف عليه من خلال تشريح الجثة في أنسجة الجهاز العصبي المركزي البشري، مما يشير إلى الغزو المباشر للهياكل العصبية (13). علاوة على ذلك، فإن الانتحاء البطاني لل ب. هنسيلا يتضح من ارتباطه بإصابة الأوعية الدموية، بما في ذلك التهاب الأوعية الدموية الدماغية، في خزعة الدماغ البشري (14). بالإضافة إلى ذلك، قد يحدث انسداد الأوعية الدموية في شبكية العين والاعتلال العصبي البصري الإقفاري لدى مرضى CSD (1) تشير إلى أن تلف الأوعية الدموية الدقيقة يمكن أن يساهم في خلل في أعصاب القوقعة أو أعصاب القوقعة، وهي الهياكل المعروفة بأنها معرضة بشدة لنقص التروية. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت حالة أطفال مصابة بشلل العصب الوجهي المحيطي المرتبط بـ CSD وجود آفة حبيبية على مستوى الصماخ السمعي الداخلي، والتي تم حلها بعد العلاج.15). نظرًا للقرب التشريحي الوثيق للأعصاب القحفية السابع والثامن داخل هذه الحجرة، فإن آفة التهابية مماثلة يمكن أن تشمل العصب القوقعي وتسبب التهاب العصب أو الاعتلال العصبي الانضغاطي أو كليهما. تقريرنا الأخير عن اعتلالات الأعصاب القحفية المتعددة في CSD التي تشمل الأعصاب القحفية III، VI، VII، و IX (2) ، يدعم كذلك إمكانية ب. هنسيلا العدوى التي تنطوي على الأعصاب القحفية وتسبب أعراض الاعتلال العصبي. قد تساهم أيضًا الآليات الالتهابية التي تتوسطها المناعة، على الرغم من أن الأدلة الحالية لا تزال غير مباشرة (3).

مجتمعة، تدعم البيانات ثلاث آليات غير متبادلة لـ SSNHL في CSD: تلف الأوعية الدموية أو الأوعية الدموية في القوقعة أو العصب القوقعي، مشابه لمرض الريكتسي؛ تورط الالتهاب البؤري للعصب الدهليزي القوقعي في القناة السمعية الداخلية، مما قد يسبب التهاب العصب، أو الاعتلال العصبي الضاغط، أو كليهما داخل هذا الفضاء المحصور تشريحيًا؛ والتهاب العصب القحفي المناعي الذي يحدث في سياق الجهازية البرتونيلا عدوى. وعلى الرغم من عدم وجود دليل قاطع، فإن قدرة ب. هنسيلا إن تورط المكونات العصبية والأوعية الدموية العصبية في الجهاز العصبي المركزي، جنبًا إلى جنب مع الارتباطات المعترف بها مع اعتلالات الأعصاب القحفية، يوفر تفسيرًا معقولًا بيولوجيًا لخلل العصب الثامن العابر وفقدان السمع المفاجئ.

إن العدد القليل من الحالات وعدم تجانس العلاج يحول دون التوصل إلى استنتاجات علاجية. تجدر الإشارة إلى أنه لم يتلق أي من المرضى أزيثروميسين، باستثناء SSNHL المرتبط بأزيثروميسين كعامل مُربك.